KMLE 정리- 신장 내과

IV. 신장 내과

질환	진단	치료
이뇨제	Furosemide(저혈압, Na정상), 저칼륨 Thiazide(정상혈압, 구토, 피식↓: HypoNa, HypoK)	적응증: ① 고혈압, 급성고칼슘혈증 ② 고혈압, 고칼슘뇨증, NDI
HCO3변화가 1일 때 PCO2 변화량	MAc MAk	1.2 0.7
HCO3- 보충량	Base excess * 0.3 * 체중
Ccr(GFR) ml/min	Ucr*V/Pcr *늙고, 가벼울수록 감소하는 게 정상	(140-나이)*마른체중/72/Pcr
정상 소변량	약 50cc/hr 이상
정상 전해질	Na(135-145) K(3.5-5.5) BUN(~20) Cr(~1.2) Ca(8-10) Mg(1-2) P(2.5-4.5) Protein(6-8) Albumin(3.5-5.5)
MAc일 때 Urine AG	Na+K-Cl <0 : 설사 >0 : distal RTA(type 1,4)
*MAc + HypoK	설사, RTA 1,2, ᄋᆞᆷ
*MAc + HyperK	RTA 4
세관기능장애
RTA(Renal tubular acidosis)	피로, 무력감 Normal AG MAc. 중 Urine AG가 0보다 커서 설사와 감별 DPD 1형: Distal의 H+분비 대신 Ca2+분비됨, 신장 석회화, 요석(고칼슘뇨증)	NaHCO2투여 + KCl 1형: Thiazide 4형: 고칼륨혈증 교정 (산증도 함께 호전됨) 중탄산염, mineralocorticoid(동화: 1st)
Liddle’s SD(리들 증후군)	ENac가 활성(HyperNa) HypoK + MAk / 고혈압	Amiloride, Triamterene 염분섭취제한
Bartter SD(바터 증후군) Furosemide	젊은 사람 NKCC 장애, TAL 저혈압 >>> Hyperaldo HypoK + MAk, 고칼슘뇨증	N/S주입 Spironolactone, amiloride
Gitelman’s SD(기텔만 증후군) Thiazide	NCC이상, Distal tubule, 정상혈압 HypoK + MAk, 저칼슘뇨증	Spironolactone, amiloride
HyperK -원인:세포내K+ → 세포의 K 배설장애	쇠약감, 팔다리저림, 심실부정맥, 구토 *신부전에서 발생 가능 High T wave, sine wave K > 5.5	응급[K>6]: 1st – Ca (심근흥분 억제[세포막안정화하는 역할을 Ca가 한다. K배설과는 무관한 역할) 근본처치: Insulin + Glc, NaHCO3, β2 agonist(Albuterol), diuretics, Kalimate[장에서 K 빼냄], dialysis
HypoK -원인: 세포외 K →세포내 K 배설증가	쇠약감, 보행장애, 근력저하, 힘빠짐 K < 3.5 EKG: T wave의 baseline이 내려가 있고, 그 뒤에 Prominent U wave	N/S(탈수증상 시 + KCL[2nd]주입속도 10~20mEq/hr *더높은농도 시 중심정맥관 삽입
Urine K < 15(extrarenal)	MAc: 설사(Urine AG < 0) 완하제(설사시키는 약) MAk: 땀, 구토, 이뇨제
Urine K > 15(renal)	MAc: DKA, RTA1/2(Urine AG > 0) MAk: ① HTN: mineral excess, Liddle SD ② HTN(-): Batter, Gitelman, 이뇨제

질환	진단	치료
	TTKG < 2 : 삼투이뇨, Na wasting nephropathy
HypoNa	Na < 135 전신쇠약, 구토, 두통, 졸음 *혈장 오스몰 농도 알아야 함!!!	필요Na: (목표Na-현재Na)*체중*0.6 신경이상 증상 시 3% saline *시간당 4~6ml/kg/hr 속도
Hypovolmia	Una > 20(Renal loss) : 이뇨제 mineralo def, 삼투성 이뇨 Una < 20(Extratenal): 구토, 설사, 화상 등등	Isotonic NS
Euvolemia	Glucocorticoid deficiency, Hypothyroidism, SIADH(Urine Na>20) (GHS, 혼) 원발성 다음증(Urine Na<20) Hyperglycemia 시에도 발생가능 Chlorpropamide(SU)의 의해서도 발생 가능(ADH 역할함)	수분 제한 (DM 환자에서 발생 시 DM에 대한 치료만 하면 됨) (SU에 의해 발생 시 수분제한)
Hypervolemia(부종)	Una > 20 : renal failure Una < 20 : Nephrotic SD, Cardiac Failure, Cirrhosis(복수) (심장, 신장, 간): 혈장량 감소	수분/염부 제한
HyperNa 원인: 운동, 화상, 구토, 설사, 이뇨제	Na>145, 항상 hypovolemia 의식 혼탁	Hypo/Euvolemia: NS or 5%DW Hypervolemia: 5%DW+furosemide 물: (Na-140)/140*TBW *교정 시간 당 0.5mEq/L이하
MAc(Metabolic acidosis)	CO2 = 1.5HCO3 + 8 무조건 AG 구하기!!!	N/S + HCO3- 정맥 투여 (pH < 7.2 or HCO < 10) + KCl(소변 안나올 땐 금기)
AG > 16(Acid gain)	Lactic, Keto(DKA) 실제 Osm – 계산 Osm > 10 methanol, salicylate, alcohol, ethylene glycol	기저질환치료
AG 8~16(정상) (Hyperchloremic MAc) ::: Alkali loss(설사) 산배설감소(RTA)	HypoK + MAc의 경우엔 Urine AG < 0이 정상이며 이땐 설사 Urine AG > 0 : RTA(산배설감소)	NaHCO3
MAk(양산알칼) (항상 HypoK 동반)	Ucl 측정	소변 나오면 K 공급해줌
saline-responsive (혈액량 감소, 산의 소실)	Ucl<10, 구토	NS, KCl
saline-unresponsive (알도스테론증, 저칼륨혈증)	Ucl>20 a. 고혈압: Liddle SD, Cushing SD, 알도스테론증 b. 정상혈압 칼슘뇨증: Bartter(저혈압) Furosemide 2. 칼슘뇨X: Gitelman, Thiazide	기저질환교정
단백뇨(Proteinuria)	Urine dipstick(+)	단백뇨 < 1g는 F/U

 

질환	진단	치료
	1+ = 30mg/L 2+ = 100mg/L 3+ = 300mg/L 4+ = 1g/L *Dipstick에서 검출이 안될 수도 있다. 그러면 Spot으로!!! 2. 아침 1회 배설뇨(spot_ 알부민/크레아티닌(1st) 24시간 요단백 정량 검사 300mg/day 이상 3. 소변단백전기영동검사로 glomerular, tubular, overload *Sulfosalicylic acid법으로 하면 알부민 외에 다른 단백질 측정 가능
Glomerular	단백뇨 > 3.5g MCD, FSGS
Tubular(세뇨관성)	β2-microglobulin, Tamm-horsfall protein, 카드뮴 중독, 판코니
overload(과부하)	MM(Bence-Jones proteinuria type) AML, hemolysis, 횡문근융해증
기능단백뇨	스트레스에 의한 일시적 단백뇨	F/U(원인 상황 회복 시 회복)
기립성단백뇨 30세 미만 Cr 정상 차후 2g 미만 단백뇨	청소년에서 많이 나타남 *아침첫뇨는 정상, 보행 후 발생 24시간요단백정량검사상 밤에 100이하 시간별/자세별 단백뇨정량검사	F/U
혈뇨(Hematuria)	RBC > 3~5개/HPF 처음(요도)/중간/끝(방광,요관,신장) 혈뇨시 소변형태이상적혈구 검사해야함 암이 의심될 때는 바로 IVP나 방광경 무증상 시엔 검사반복 현미경 검사 사구체성(생검)/비사구체성(US,IVP) - 종양 의심 시, 방광경 *단백뇨 동반 안하면 Bx 잘 안함 *RBC cast는 glomerular 뜻함 *핏덩이는 non-glomerular뜻함 *Dipstick heme test에서 (-)면 Porphyria
*특발성 고칼슘뇨증	m/c 고칼슘뇨면 요석 생성되는데 생성 안되더라고 피가 나는 듯	골다공증, 요석 없으면 F/U
농뇨(Pyuria), 세균뇨	>5WBC/HPF	감염 증상 안보이면 F/U
급성 신부전(ARF) 정의: 급격한 Cr의 상승, 질환은 가역적	*Cr이 1.5 이상 증가 *소변량 0.5mL/kg/h 이하 6h 이상 (시간당 50cc이하) FEna = (Una/Pna)*100 (Ucr/Pcr)	대증치료: *폐부종(염분/수분제한, 이뇨제) *HyperK(Ca gluconate, furosemide)   혈액투석:::약물 치료 효과 없거나 Uremic Sx(피곤, 입맛없음, 의식장애,

질환	진단	치료
		가려움)시 X: ACEi(Pre-renal 시 금기)
Prerenal(신장으로 혈류부족)	피부긴장도 감소 FEna<1%, Una<10, Uosm>500 *Na외의 것들이 많은 진한 소변 BUN/Cr이 증가함	N/S
renal	FEna>1%, Una>20, Biopsy *ATN이 많다	기저질환치료 >>> 콩팥창냄술(Nephrostomy)
postrenal(소변길 막힘) -폴리, 콩팥초음파로 감별	폴리도뇨관 삽입 시 이뇨: bladder neck이하 부위 폐쇄 이뇨 안될 시: Bladder neck 이상 부위 폐쇄: 신초음파로 수신증 감별 → 이후 CT,IVP,MRI,renal scan (IVP랑 scan은 신기능 저하 시 X)	bladder neck이하: 폴리도뇨관 bladder neck이상: percutaneous nephrostomy (피부경유콩팥창냄술)(튜브, 스텐트)
Nephrotoxic ARF	- 조영제, cyclosporine, tacrolimus aminoglycoside, cisplatin, carboplatin Ca, urate, Hb, MM, Mb
조영제 FEna<1% 리스크↑:Cr2↑,DM,CHF,NS,LC,MM	non-oliguric, 조영제투여 2일 이내 Cr 1mg 이상 상승 시작 보통 1주 후에 회복	검사 전 N/S(시간당 100ml이하로) +NAC(N-acetylcysteine) Low osmolar contrast(지용성) X: 검사 전 N/S 2L 투여
횡문근 융해증 (Rhabdomyolysis)	심한 운동, 찜질방, 수면제과다복용, P[인]U[요산]K[K+]증가, 근육효소증가, 간효소증가, Gross hematuria(현미경으론 X) 진단: 99mTc-MDP bone scan (muscle에 uptake)	hydration(TOC) 소변알칼리화(NaHCO3):Mb가tubule에 침착하는 걸 막음 furosemide *AKI 발생 시 혈액 투석 X: thiazide(∵고요산혈증 가능)
NSAIDs(PGE inhibitor)복용 후 신부전	소변량 감소, Afferent arteriole수축
Aminoglycoside nephropathy	direct proximal yubular cell toxicity에 의한 ATN으로 신부전발생	약제투여중지 *예방: single regimen, 간격 크게
급성세뇨관괴사(ATN)	AKI + tubular proteinuria 조영제, 약물(aminoglycoside)사용 BUN/Cr 증가 Intrinsic Renal Failure (FEna > 1%, Urine Na > 10)	수분, 전해질 불균형 해소
콩팥크기 감소 안하는 것	당뇨콩팥병, 아밀로이드증, HIV콩팥병, PKD, MM
만성신부전(CRF)	3개월 이상 GFR<60, BUN/Cr이상 (꼭 의사가 3개월을 봐야하는 건 아니다.), normocytic normochromic anemia, PUK증가, Ca감소, HyperK(EKG) 신초음파(양측성 < 10cm)!!! (아무 이상 없이 양측성 신장감소면 CRF)혈뇨 가능 *원인: DM>HTN>GN X: IVP *신장의 포도당신합성능력 떨어져서 저혈당 호발 → metformin 금지	고혈압치료(염분제한) 당뇨치료, 부종치료 부종치료효과: furosemide>thiazide 단백제한(DM nephropathy에선 X) 충분한 칼로리 섭취 K와 P 섭취 제한 Ca 섭취 증가 hyperP면 식사 직후 P binder NaHCO2(pH<7.36, HCO2<25)

질환	진단	치료
		X: 충분한 수분 섭취, 수분 제한 >>> 적절한 수분 섭취
말기콩팥기능상실(ESRD)	요독증발생	신대체요법
GFR 감소에 따른 solute 축적	curveA: Cr, Urea(50%까지 정상범위) B: P, H+, urate(25%까지 정상범위) C: Na, Cl, H2O
만성신부전 합병증	Ca, P 농도와 PTH농도 확인하기
신성골이영양증 (콩팥탓뼈디스트로피) (renal osteodystrophy)	High turn-over: Ostetis fibrosa cystica (2nd hyperPTH, brown tumor, renal osteodystrophy) 2. Low turn-over: *Osteomalacia(Vit D 합성 감소, 알루미늄 제제 사용으로 인해 뼈의 미네랄화가 안됨) *Adynamic bond disease(과다한 Vit D, Ca제제 사용, 혈관석회화와 혈전 동반하는 피부괴사)   *PTH는 VitD를 active하게 하고 VitD는 PTH를 억제시킴 *Low turn-over라 해서 PTH가 항상 낮은 것은 아니다.(Adynamic bone dz만 낮고, 나머지는 PTH 높을 듯)	HyperP 때문에 PTH 증가하므로 *P만 높은 경우 P binder(Ca carbonate, Ca acetate) ::: 식사할 때 같이 투여 (Ca랑 밥이랑 같이!!!)   *P와 Ca 모두 높은 경우 Ca 비함유 P binder(Sevelamer) ::: 식사직후   *이로 인해 Low turn-over가 나타날 수 있음   *P와 Ca 모두 높지 않은 경우 ::: Vit D(Calcitriol)   Target 농도: PO4: 4.5 Ca2+: 10 PTH: 150~300
초반 Osteitis fibrosa cystica(High) (PTH high)	(GFR↓)CRF에서 P증가로 인한 High PTH로 인함 PUK증가, Ca감소/MAC	VitD(calcitriol)
후반   2. Osteomalacia(low) (PTH high) (골연화증, rickets)	Vit D 합성 감소, PTH high Ca와 P는 보통 정상 수치 알루미늄 함유 P-binder 복용으로인해 알루미늄 과다 축적 석회화되지 않은 뼈 축적 *혈액투석의 부작용으로도 가능	VitD(calcitriol)
후반 3. 무력성 골질환 Adynamic bone disease(Low) (PTH low)	CRF 중 치료 중 Ca제제 사용, VitD 과다복용으로 인해 PTH 과다 억제되어 뼈가 새롭게 파괴 구축되지 않음 Ca2+↑ PTH↓ PD/HD 환자에서 발생	Ca 함유 P binder 제한 Calcimimetic agent 사용하는 경우 PTH < 120 이하로 떨어뜨리지 않음
2. 요독성 심낭염	흉통, 열, 마찰음	혈액투석(심낭압전 시 천자부터)
3. 빈혈	stage3부터 시작, normocytic, normochromic	EPO
4. 말초신경병증 다리 저리고, 식욕 감소, 발바닥에서 다리로 향한다.	하지에서 상지 원위부에서 근위부 감각이상에서 운동이상의 순서로 진행	투석, 신장이식 *간지러운 거는 효과↓ → 항히스타민 → 광선치료
5. 폐부종		가급적 혈액투석 경한 경우: 이뇨제(Furosemide) X: thiazide

 

질환	진단	치료
신대체요법 적응증 ① diffusion: 용질이 움직임 ② ultrafiltration: 한쪽에 압력↑ → 수분 제거 ③ convection: 물과 함께 이온 (K 등 이온이 함께 이동)	*CCRT: 저혈압, sepsis, burn 등 hyper이화 ARF *복막투석: 심장질환, 눈좋은사람(효과 적지만 쉽고 안전하다), 혈관 확보 어려울 경우 *혈액투석은 Radial a/cephalic v (복막투석과 달리 ultrafiltration로 체액 제거함) 나이↑, 복부수술경력, 비만일 경우	0. 긴급한 상황(이뇨제 효과엔 수시간 걸림) 지속적인 오심, 구토, 식욕부진, 신경증상과 같은 요독증상 이뇨제에 반응하지 않는 부종 치료에 반응하지 않는 고칼륨혈증 사구체 여과율이 < 10ml/min 혈중 BUN > 100 or Cr > 12
혈액투석의 부작용
CAPD peritonitis	다음 3가지 중 2가지 이상 복부 통증 혼탁한 복막투석액 복막액에서 세균 검출 (S. epidermidis)	관류액 2,3번 신속히 교환 (급성 복통 완화) 3세대 Cepha(1st) (ex. cefazolin + ceftazidime) 그람 양성 커버 S.epidermidis 도관제거(치료불응, 진균성)
Dialysis disequilibrium SD 의식소실, 경련	단기간 보통 처음 따뜻하고 hypotonic 한 용액을 빠르게 시행 시, 뇌부종 발생 두통, 불안감 증진	예방: Mannitol, Glc, 연속투석 짧게 자주 투석
Muscle cramp	근육의 혈류 감소로 인함	Hypertonic saline
저혈압 특히 DM 환자		Iso/hypertonic saline 금기 Salt-poor albumin, Dry weight에 대한 평가 제대로 함. 초반에 ultrafiltration 위주로 해주고 그다음에 투석함으로 예방
osteomalacia
사구체질환
*혈뇨	혈뇨: PRL, MATA NS(MPGN) RPGN, PSGN, lupus nephritis, 무증상 혈뇨 : IgAN, 유전(TBM, 알포트증후군)	보존적치료(이뇨제, 항고혈압제)
Acute nephritic SD 혈뇨, 단백뇨, 고혈압, GFR↓	AKI + 혈뇨///신생검(Gold) PSGN, RPGN, Lupus, MPGN	PRL M
0. 급성사구체염(AGN) (혈뇨)	혈뇨, 갑자기, RBC cast
사슬알균감염 후 토리콩팥염 (PSGN) 펩시콜라 → 콜라색혈뇨	A group A β-hemolytic Streptoc. 감염 후 1~2주, 콜라색 혈뇨, 단백뇨 ①인두염후10일/류마티스합병증O ②피부감염2주후/류마티스합병증X 연쇄상구균감염(ASO, antiDNase B) Hypocomplement 2달 내 정상화 (다른 것들은 2달 이상 지속) *주로 C3만 감소 EM상 subepithelial hump *HTN이 70%에서 존재 *현미경적 혈뇨는 1년 이상 지속	급성기만 잘 넘기면 자연회복, 재발은 드물다 (수분 및 염분 제한, 항고혈압제, 폐부종 시: 이뇨제(furosemide)) *Diazoxide, CCB(디핑) X: Acetazolamide *항생제는 신염의 예방/결과와는 무관하나 모든 가족과 환자에게 페니실린 치료

질환	진단	치료
2. 막증식토리콩팥염(MPGN)	AGN + NS
3. IgAN serum IgA 상승: 질병활성도와는 무관 *편도염, 위장관감염 발생 시 통증악화, 장기간 재발이 반복	가장 흔한 일차성 GN 젊은 나이 이전 혈뇨의 경험 무증상 선홍색 혈뇨, 감기 3일 내 IF상 IgA가 침착, 재발(부종 없음) 소혈관 침착 시 HSP와 같은 자반증 *단백뇨는 대부분 없음 *나쁜 예후: 고혈압, 단백뇨, 신부전 고령 남자, 육안적 혈뇨 없을 때	단백뇨 500mg/day 이하는 F/U 이상 시 ACEi,ARB > 면역억제치료
4. 급속진행성사구체신얌(RPGN)	Acute nephritic SD과 비슷 수주,수개월에 걸쳐서 빠르게 GFR감소 >>> CRF로 진행 사구체에 Crescent 형성됨	Steroid + cyclophosphamide
만성사구체신염(CGN)	GFR감소: 대부분 CKD로 진행	대증요법(ACEi or ARB, 감염 시 항생제, 단백제한)
신아밀로이드증(Amyloidosis)	CRF 증상 유발함, Bx dipstick(-), 단백뇨↑↑
신증후군(Nephrotic SD) 우리나라: 소아, 성인 모두 MCD(m/c)	*EM상 전반적 발돌기의 융합 단백뇨(3.5g이상), 저알부민혈증(2.5) 부종(혈관내삼투압감소) 고지혈증(200이상) 과다응고, 신장정맥류 과다응고, 신장정맥류 MMMF(MCD, MGN, MPGN, FSGS) *고혈압과 단백뇨가 나쁜 예후 *신생검(성인, 혈뇨, 고혈압, C저하, B형항원양성, Cr증가, 재발)	원인질환치료 Steroid > Cyclophosphamide >> Cyclosporine 단백뇨조절(ACEi, ARB), 저단백식 *부종: 염분제한, furosemide *급성저혈압위기(20%알부민) *저지방식, 충분한열량섭취, 저염식 *항응고제(과다응고예방) X: 저단백식(hypoalbumine이므로)
막토리콩팥염(MGN) - FSGS, MCD와 헷갈리면 onset파악 MGN은 급격한 진행 X 혈전증 많다(항응고제로 치료)	성인 m/c, B/C형 간염, 암관련, 약물, gold, NSAID, captopril, 잠혈(+)일 수 있다. (1) IF: C3, IgG 침착 (2) LM: PAS 염색 (3) EM: subepi deposit	대증치료, 면역억제치료 글루코코르티코이드 + cyclosporin 병합요법
막증식토리콩팥염(MPGN)	Nephrotic + Nephritic SD Hypocomplement, 혈뇨, 단백뇨, LM: Double contour(tram track) EM: subendothelial deposit	면역억제제
미세변화콩팥병(MCD)	소아 m/c High selective proteinuria 신생검상 정상 광학현미경 정상 SI(index)가 낮다	면역억제치료(Steroid) >>Cyclophosphamide, 유지치료 *끊으면 재발 많음
국소토리굳음증(FSGS)   LM 상 일부 사구체 hyaline 축적	육안적혈뇨X, 현미경적혈뇨 HIV, HBV, sclerosis, unilateral renal agenesis, 요관역류와 관련 스테로이드 치료에 효과가 거의 없음 광학현미경 정상, EM상 전반적 발돌기의 융합(구멍 뽕뽕 나있고, 얇게 돼서 자기들끼리 막 뭉쳐있어서 보면바로암) *Obstructive uropathy 관련	면역억제치료(효과도 별로 없고, 재발도 흔하다) >>> 신장 이식 >>> 혈장교환술

질환	진단	치료
신증후군 합병증
Hypercoagulability로 인한 신정맥혈전증, 폐혈전증	차갑고, 옆구리통증, 혈뇨, 모세혈관 순환 재개시간연장 진단: 복부 CT	항응고제
1차복막감염	S.pneumoniae	항생제
급성 저혈량 위기	손발 차갑고, 맥박수 증가, 구역, 구토, Hct/Hb 증가	부종과 혈장량 감소가 있는 경우 20% 알부민(NS에서 저알부민혈증으로 인해 나타나는 것이므로)
루푸스 신염(Lupus nephritis)	객혈, 단백뇨, 혈뇨 Hypocomplement, 생검, Class4(Diffuse proliferative GN)가 예후 가장 나쁘며, 신증후군 소견을 보임 질병활성도(Anti-dsDNA/C/ESR/CRP)	steroid + cyclophosphamide
Nephritic + Nephrotic	MPGN, SLE
Hypocomplementemia	PSGN, MPGN, lupus nephritis *혼합한랭글로불린혈증
Subepithelial deposit	MGN, PSGN
Subendothelial deposit	MPGN
B,C형 간염, Gold, Penicillamine	MGN(소아), MPGN(성인)	B: lamivudine, IFN C: ribavirin, IFN X: steroid, 면역억제제
HIV	FSGS
유전성 혈뇨질환		대증치료, ACEi, 혈압조절
Alport’s SD	XD유전, type 4 collagen a5이상, 무증상 혈뇨, 감각신경성 난청, 눈이상	대증요법
얇은 토리바닥막병 (thin GBM disease) (benign familial hematuria)	유전 +/-, 무증상혈뇨(주로 micro) EM상 얇은 BM	대증요법 *단백뇨나 콩팥기능감소가 있을 경우 다른 진단 고려
고칼슘뇨증(Hypercalciuria)	무증상 혈뇨
신속진행토리콩팥염(RPGN)	Acute nephritic SD, 폐출혈 Bowman capsule에 crescent 급속히 신장기능악화 전신 혈관염과 관련(ANCA+)	면역억제제 항응고제 혈장교환술(Anti-GBM Ab+)
Goodpasture’s dzs (Anti-GBM dzs)	GN+폐출혈, Anti-GBM Ab	High dose steroid
혈관염	Wegener(호흡기, cANCA) Microscopic poly(다장기, pANCA)
면역관련 GN	SLE(ANA, Anti-dsDNA) PSGN(인후염, ASO) - 등등
*폐출혈	RPGN(Goodpasture, Wegener, Microscopic polyangitis, SLE) 2. Lupus nephritis
Rheumatoid arthritis	치료부작용이 중요함!!! Gold와 penicillamine, NSAIDs가 ATIN이나 MGN 유발함
당뇨신병증 (Diabetic nephropathy)	보통 단백뇨만 있고 혈뇨X 3기(microalbuminuria) 4기(proteinuria, 망막병증 발생, RTA IV 발생) 5기(CRF)	혈압조절 140/90 (ACEi 강추) 저단백/저염식

 

질환	진단	치료
알레르기성 세관사이질 질환 (급성사이질신염, ATIN)	약물복용력, 소변 WBC 증가, 혈뇨 임상증상: Triad(열, 반구진성 발진, eosinophilia), 관절통 소변검사상 eosinophilia 확진(신생검) *신부전 발생 가능	약의 중단. F/U 단기간 Corticosteroid *신부전 발생 시 약 끊고, 신부전에 대한 치료(대증치료)시행 >> 폐부종 시 Loop diuretics
*NSAIDs induced nephropathy	일반 ATN과 달리 심한 단백뇨 보이고, Triad가 거의 없다.
신동맥협착→콩팥혈류감소→콩팥레닌↑→안지오텐신, 알도 ∴교감항진, 혈압↑   신혈관성 고혈압, 신동맥협착 (Renovascular HTN)	20세 이하, 50세 이후, 복부수축기잡음 내과적치료에 반응하지 않는 고혈압 (2nd Hyperaldosteronism) HypoK 옆구리통증, 상복부잡음, 두통 *Screen: 신장도플러초음파 =듀플렉스 소노 ≠신초음파 *진단: (1) Angiography(DOC) : 한쪽콩팥의 크기 감소 (2) Captopril test : 병변 부위의 scan의 curve가 평평해짐, 양측성일 땐 금기   죽상경화: 노인, 신동맥근위부좁아짐 섬유근육형성이상(FMD): 젊은 여성, 염주알, 신동맥원위부	*고혈압제도 혈압 조절되면 경과관찰   *증상 심하거나, Cr 지속 상승하지 않는 일측성의 경우엔 내과적 치료(ACEi, BB)   [ACEi는 양측성일 경우 금기]   죽상경화증: 스텐트삽입, bypass FMD: 경피경관혈관성형술(PTRA) X: ACEi, ARB(신혈류 더 감소시킴) ???
신동맥혈전색전성 질환(신경색)   원인: 심방세동, 감염성 심내막염, MS, 신증후군의 합병증인 hypercoagulopathy	부정맥, 급성옆구리통증, 혈뇨, 열, N/V, LDH 증가, 근육효소증가 선별검사: 콩팥초음파 >>> CT상 신장일부조영안됨 확진: Renal venography	항응고제
신정맥혈전증	신증후군 앓다가 급성 통증, 혈뇨, 정맥류, BUN/Cr 증가 확진: Renal venography	항응고제(헤파린, 와파린 → NOAC)
고혈압성 신장세동맥 경화증 (고혈압 토리굳음증) (HTN arteriolar nephrosclerosis)	고혈압병력, mild 단백뇨 CKD의 2nd m/c cause	혈압조절
*동맥경화콩팥경화증	고혈압토리굳음증과 비슷함 다른 혈관도 막혀서 잡음, 맥박소실
콩팥 아밀로이드증 (Renal amyloidosis)
콩팥세관질환
증상은 30~50대 나타남   1. PKD(다낭신)	만성측복부통증, 양쪽 콩팥 커짐, 신결석, 고혈압, 콩팥 기능에 비해 Hb증가, MVP, 간낭종, 두개동맥류 (ADPKD엔 흔하나 ARPKD엔 없음, SAH가족력, 동맥류 파열 과거력 시 혈관조영술 시행), 초기부터 신부전은 드물다, 초음파, CT에서 다수의 낭종 *영상이 없을 때 확진 필요 시에 genetic linkage analysis	고혈압 철저히 조절(ACEi), 저단백식, 감염 시 치료: ciprofloxacin bactrim, quinolone(levofloxacin)   *최신: AVP2 anta(Tolbactam)

 

질환	진단	치료
	*뇌MRI 찍어서 두 개동맥류 확인해야함(SAH 가능성)
2. 단순콩팥낭종(simple renal cyst)	대부분 무증상 신장을 눌러 RAS↑→고혈압 가능 US >>> CT	악성 소견과 증상 없으면 F/U 증상 시 그에 맞게 치료 >> 수술
요로돌, 요석 (Ureter stone)   *임신 시엔 초음파 *non-conCT는 급성통증 시 가장좋다	산통, 혈뇨, 요로감염, CVA 압통, 소변 pH로 알칼리: 감염석(struvite) →삼중인산결정 KUB >> CT, IVP, RGP(IVP 조영제 안 →요산석은X선으로안보임 될 때)는 필수고 나머지 더 하기	5mm 이상, 통증 심할 때나 합병증 있을 때 치료 체외충격파쇄석술(ESWL) 2.5cm 이상 시 소변알칼리화 도움안됨 (요산석은 도움됨) X: 칼슘섭취제한
*요관하부결석(방광쪽) : unilateral flank pain	단백뇨가 거의 없음 증상 나타남
*신장하부결석(신장쪽) : anterior 방향으로 방사	단백뇨 있음 무증상
요로폐색 (Urinary tract obstruction)	기계적, 기능적(역류, 신경인성방광) 방광카테터삽입 >> 초음파 소변검사, KUB, 초음파(요관은 못봄), IVP, CT, 99mTc-DTPA(GFR, 콩팥배설기능), VCUG(방광요관역류 진단)	수신증 시 피부경유콩팥창냄술 원인질환제거 - 협착: pyeloplasty 결석: 돌제거술 VUR: ureteroneocystostomy 전립성비대: 요도경유절제술
요로감염(UTI)	혈뇨, 농뇨, E.coli(m/c →acute uncomplicated 감염의 80%) 중간뇨, 무균채뇨, 도뇨관채뇨에서 세균집락 10의 5승 이상 방광천자뇨에서 G-는 무조건, G+는 10의 3승 이상 소아와 남성에선 요로감염치료 후 방사선검사 영·유아기 감염 시 신초음파검사하고 치료 6주 후 voiding cystogram 6개월 후 DMSA scan 찍음	Fluoroquinolone(TOC) TMP/SMX 3세대 cepha, macrolide   *임신 시 Nitrofurantoin, ampicillin, cepha
급성방광염(하부요로감염)	육안적 혈뇨, FUND, 열은 거의 없음, 두덩위 압통 소변검사(배양)	젊은 여성은 증상으로 바로 치료 (방광염 외에선 요배양검사 해야 함) 남자는 배양 검사 후 치료 경험적 항생제(E.coli), cefixime,quinolone(levofloxacin), ciprofloxacin *moxi는 안됨 *반복 재발 시 예방적 항생제
급성깔때기콩팥염, 급성신우신염 (Acute pyelonephritis) E.coli > K.pneumo > Proteus	고열, 오한, CVA압통, FUND 소변검사 상 단백질 없더라도 열나는 UTI 시엔 APN !!! 소변 그람 염색(1st) 소변WBC, WBC cast, 삼중인산결정 CT, DMSA로 병변위치 *임산부에선 복부US	1st : Quinolone (시프로,신기능 장애시 사용X) → 한국에선 내성 있는 경우가 많다 2nd : 3rd gen cepha K.pneumoniae(3세대 cepha) X: ampicillin, bactrim(∵내성↑) (fluoroquinolone)
*기종성 깔대기 콩팥염 (Emphysematous PN)	면역저하, 당뇨환자에 흔함, E.coli가 gas 생성, CT상 공기층이 보이는 APN	항생제 >>> 신적출술 양측: 경피적신루설치술(배농)

 

질환	진단	치료
3. 신장농양(Renal abscess) 4~5일간 항생제 치료 불구하고 증상 지속 시 의심	면역억제상태, 당뇨, CVAT, 발열, 혈뇨, 농뇨	피부경유배액
4. 감염석(Struvite stone)	Proteus, ureaplasma, 소변 알칼리화	항생제(Tetracycline), 수액, 돌 제거
5. 무증상세균뇨 (Asymptomatic bacteriuria)	무증상 세균뇨(10^5↑) Screen: 소변검사 상 농뇨 확진: 소변배양검사	F/U(카테터 제거하면 자연 호전) 치료: 임신, 면역저하, 비뇨기 시술 받을 환자, 콩팥이식 받은 환자
6. 콩팥 결핵(renal tuberculosis) 지속적 농뇨 원인균 발견 X시	FUND, 미열, 혈뇨, 몇 개월간 지속 소변에서 WBC 많음, 세균동정(-)   IVP(유두괴사와 신우(pelvis)협착으로 신배(calyx)확장/ 요관의 다발성 협착과 확장(염주모양 or 끊김), 콩팥석회화   항생제치료에 반응 없음   아침 첫 소변에서 결핵균 확인	항결핵제
*진통제 콩팥병증	콩팥결핵과 비슷한 모양 나온다.
사이질 방광염(Interstitial cystitis)	감염의 증거(검사상 균 검출 안됨)없이 FUND 나타남 방광압 증가, 과민성 방광	약물: NSAIDs, TCA
카테터 관련 UTI	E.coli(m/c) 소변 탁해짐, 도뇨관 삽입력, 보통 증상 없음	증상 없으면 배양 결과 뭐가나오던F/U 증상 시: 도관제거 + 항생제 치료 예방: 간헐적 도뇨관 유치